急性肝衰竭，是临床当中一种很危险的病症，它起病急剧，主要体现为极度的乏力，并伴有明显的恶心、厌食、以及呕吐等表现，短期内可导致黄疸进行性的加重，并有明显的出血倾向，肝脏进行性缩小。在基层医院，急性肝衰竭的诊断存在一定难度，如何运用实验室指标来辅助诊断肝衰竭是我们检验工作者的重点工作。

  病例概要：患者于两小时前无明显诱因出现心悸、出汗、头晕乏力，伴恶心，无胸痛、胸闷，无视物转移，无肢体活动障碍，来我院就诊。行心电图示窦性心动过速，交接处ST段压低。患者自发病以来神智清楚，未进食，大小便正常。

  实验室检查：肝肾功能、心肌酶、血常规、凝血四项、尿常规以及PCT等检查。

  行肝功能天检验测试过程中，门冬氨酸氨基转移酶(AST)出现了负值，丙氨酸氨基转移酶（ALT）数值为3。按照惯例，立刻查看今天的生化质控以及原始结果。经查证质控在控，而机器中的原始数据天门冬氨酸氨基转移酶出现了不正常的报警符号。

  立刻查看该标本是否有纤维蛋白或蛋白胨堵塞加样针的情况，经检查未发现堵塞情况。于是将样本做了一个3倍稀释，观察是不是由于值太高引起来的数值检测超限。

  经过三倍稀释后，再次检测天门冬氨酸氨基转移酶由原来的负一个变成了600U/L，将此值乘三后(手工稀释)，该值变成了1800U/L。但是在看稀释后的丙氨酸氨基转移酶数值变化并不明显，乘以稀释倍数后的数值也才15U/L，而这样一个时间段机器就没有任何报警情况发生。

  经验告诉我，ALT必然不会这么低。众所周知，在肝脏初受损的情况下，位于细胞膜中的ALT是首先释放到血液循环的，只有在肝损伤严重的情况下，位于线粒体中的AST才会大量释放入血。基于以上观点，我又将生化标本进行了第二次稀释(5倍）。结果ALT由原来的15变成了8500U/L（如图所示）。

  这个结果证明了我的猜想是对的。同时从侧面说明这个患者有几率存在急性肝衰竭的情况。

  那么还有什么指标能够验证我的猜想呢？正好这个患者做了凝血检查，我查看了他的凝血酶原时间以及凝血酶原活度。凝血酶原时间达到了88.2s，凝血酶原活度竟然只有3.4%，而血常规中的血小板只有55×109/L，在肝衰竭的情况下，血液中的血小板也会处于一个降低的趋势，这也从侧面说明患者有几率存在急性肝衰竭。

  到底是什么原因引发的急性肝衰竭呢？带着这个疑问，我查看了一下患者的乙肝五项检查，结果却显示该患者乙肝五项正常，并未有病毒感染的存在。这样一个时间段果断与临床做沟通，及时通知患者的检查结果，以做进一步分析。结合实验室结果与临床表现，该患者最终被确定为急性肝衰竭。

  肝功能不全的急性发作，如果发生在没有潜在慢性肝病的个体中，称为急性肝衰竭（acute liver failure，ALF）；如果发生在患有慢性肝病（通常为肝硬化）的患者中，则称为慢加急性肝衰竭（acute on chronic liver failure，ACLF）[1]。

  引起肝衰竭的病因多种多样，病毒感染、药物以及酒精都能够引起急性肝衰竭的发生[2,3]。有研究表明，感染以及手术是诱发急性肝衰竭的独立危险因素[4]。

  该患者主诉心悸、出汗、头晕以及乏力来我院就诊，行心电图示窦性心动过速，交接处ST段压低。既往“高血压”病史30年，血压最近高达170/100mmHg。近两日着凉后出现流涕、咳嗽、咳白色粘液痰，无发热，自服“小柴胡、复方氨酚烷胺”治疗，因恶心，自服“奥美拉唑”治疗，否认肝炎、结核或其他传染病史，预防接种史不祥，无药物以及食物过敏史，否认外伤史，否认手术史，否认输血史。

  患者入院后发热，住院第二天再发恶心、呕吐，行下腹部、盆腔CT平扫+重建，考虑急性化脓性胆囊炎，经外科会诊诊断为急性胆囊炎，行腹腔镜下胆囊切除术。术后查体，双肺呼吸音粗，诊断为双肺肺炎。根据病例资料，患者术前存在肝囊肿、脾囊肿。

  根据以上病例资料我们分析，引起该患者发生急性肝衰竭的原因可能有以下两点:

  患者术前存在肝囊肿、脾囊肿以及高血压等基础疾病，再加上最近出现的急性胆囊炎从而诱发急性肝衰竭的发生；

  ALT与AST作为诊断肝功能损伤的敏感指标，在临床诊断中具有十分重要的作用。这两种转氨酶最初以其形成的产物命名，分别为谷丙转氨酶（SGPT）与谷草转氨酶（SGOT）,然而在1961年，国际生物化学协会对这些命名进行了修改，它们分别被命名为ALT与AST[5]。

  AST是一种I类磷酸吡哆醛依赖的酶，存在于细胞质中的为AST1，存在于线.2)，编码线)。

  AST主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌以及肾脏中。最初，AST被用于心肌损伤的诊断具有一定的价值，后来研究之后发现AST并不是心肌损伤的特异性标志物，逐渐被更具有特异性的标志物肌钙蛋白等取代[6]。Killip[7]等人观察到，在心肌梗塞和急性心力衰竭的患者当中，高水平的AST是由急性肝中央坏死伴循环改变所引起来的，并非心肌埂塞或急性心力衰竭。

  ALT同样也属于I类磷酸吡哆醛依赖的酶，在人类当中ALT有两种同种异构体，即ALT1和ALT2,在提及蛋白质时，使用的是ALT这一名称。编码胞质丙氨酸转氨酶1蛋白(ALT1)的基因位于8号染色体(8q24.3)上，有11个外显子。

  ALT1在肝脏、肾脏、心脏和骨骼肌中表达，在脂肪组织中也有中等水平表达。ALT2由位于16号染色体(16q12.1)上的另一个基因(GPT2)编码。ALT2 mRNA在肌肉、脂肪、肾脏和大脑中表达水平较高，在肝脏和中表达水平较低。

  根据现有证据，ALT1和ALT2不仅仅具备不同的组织来源，而且具有不一样的细胞定位，这表明在急慢性肝病发病机制中具有不一样的生物学意义。在肝脏组织中，ALT1仅存在于细胞质与内质网中，并不存在于线主要定位于线粒体基质中。

  因此，ALT1即为细胞质型（c-ALT）,ALT2即为线粒体型（m-ALT）,二者在血清中浓度的升高，分别代表肝脏细胞质以及线粒体的损伤。然而，目前在测量血液循环中ALT浓度方面还没办法识别细胞来源。但是，最近有研究表明，循环中的ALT活性大部分是由ALT1提供的，这从另一个方面说明血清中ALT的升高代表的是肝细胞质的损伤而非线]。

  作为一名检验人员，我们的任务是帮助临床发现并提取有用的患者信息。然而，有一些时候由于一些检验测试的项目上限过高会导致仪器无法测量，尤其ALT与AST，当我们遇到二者与真实的情况不相符的时候肯定要及时复查，找到原因。只有我们一丝不苟的工作态度才会赢得临床的尊重。

  急性肝衰竭是由种种原因引起的肝细胞急性病变，这中间还包括药物或毒物以及肝硬化等所引起的肝脏急性损伤。急性肝损伤的诊断有一定的标准，在检验医学当中，急性肝损伤最重要的包含肝功能异常、凝血酶原时间以及凝血酶原活度的改变，肝功能的指标最重要的包含ALT、AST以及总胆红素等的升高，通常超过正常上限的5倍。血液学方面，凝血酶原活度出现一个明显的下降趋势，另外，急性肝损伤也会伴有淋巴细胞的增加、白细胞减少、血小板减少以及贫血等表现。本次检测所遇到的问题告诉我们，在以后的工作中要更加细致认真，做一个合格的临床“侦察兵”。

  [2]袁苏榆.老年肝衰竭的病因及预后的影响因素分析[D].中国医科大学, 2021.